肾小管高代谢学说认为，慢性肾衰竭（ CRF） 时残余肾单位肾小管代谢亢进是肾小管萎缩、间质纤维化和肾单位进行性损害的重要原因之一。高代谢所致肾小管氧消耗增加和氧自由基增多，小管内液的生成和代谢性酸中毒所引起补体旁路（ C3 途径）的激活和膜攻击复合物的形成，均可造成肾小管 - 间质的损伤。

近年研究发现，某些血管活性物质（如血管紧张素 II 、内皮素）、某些生长因子（如 PDGF 、等）、细胞因子（如白细胞介素 -1 、）、某些炎症介质或化学趋化因子包括单个核细胞趋化蛋白 -1 （ MCP-1 ）、骨桥素等，均参与小管 - 间质的损伤过程，并可能在促进间质细胞外基质增多中起重要作用。有报道认为，等因子在刺激间质成纤维细胞转变为肌成纤维细胞中起关键作用，而肌成纤维细胞增多则是间质纤维化的重要标志之一。在肾间质纤维化的发生和发展过程中，不仅有单个核细胞、成纤维细胞的参与，也有肾小管上皮细胞的参与；在上述细胞激活、增生、转移、分化的过程中，相互影响和促进，引起肌成纤维细胞增多。晚近研究证实，肌成纤维细胞不仅可由成纤维细胞激活后转变而来，而且也可能由小管上皮细胞经过“转分化”的机制转变而来。

某些降解细胞外基质的蛋白酶（如金属蛋白酶，丝氨酸蛋白酶）的抑制，抑制性金属蛋白酶（ TIMP ）表达上调，致细胞外基质降解减少（可减少 90% 以上），可能是间质纤维化发展的另一原因。此外，在 5/6 肾切除、单侧输尿管结扎（ UUO ）、慢性药物肾毒性等动物模型中，均发现细胞凋亡与小管萎缩有密切关系，与间质纤维化也可能有某种联系，其确切机制尚待进一步研究。

有关研究表明，给 CRF 动物应用低蛋白饮食、转化酶抑制剂（ ACEI ）、血管紧张素 II 受体 -1 拮抗剂（ AT-1A ）治疗，均可减轻小管 - 间质的损伤，使肾间质纤维化的发生和发展得到延缓，这些研究结果为临床 CRF 的防治提供了有益启示和依据。

“八位一体，抗硬抑纤” 一是通过抑制肾组织内的血管活性物质的产生，使肾脏及全身血管扩张，改善全身及肾脏血液循环，减轻肾小管损伤；另外，通过此疗法，可以有效阻断成纤维细胞的 激活、增生、转移、分化的过程， 抑制肌成纤维细胞的生成，而肌成纤维是肾间质纤维化的标志，从而达到抑制肾间质纤维化的目的。

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