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特色治疗
八位一体拮抗肾小球硬化作用
作者： 日期：07-07-08 17:27:46 浏览数：
作者： 日期：07-07-08 17:27:46 浏览数：
抑制肾组织内的血管紧张素
II
有关。
ACEI
和
AT1A
均可减低出球微动脉的阻力，使高血压或非高血压慢性肾衰患者肾小球内压力降低，从而减轻高滤过，推迟或减轻肾小球硬化的发生和发展。北美
30
个医院多中心试验表明，
409
例
1
型糖尿病早期慢性肾衰患者中，治疗组服用卡托普利（开搏通）
24
个月（
22-58
个月），其血肌酐水平下降速度比对照组患者明显减慢，进入终末期肾衰或死亡的患者比对照组减少一半。欧洲多中心试验（
AIPRI
试验）结果表明，
583
例不同病因慢性肾衰患者中，苯那普利治疗组患者血肌酐水平上升减慢，且进入终末期肾衰的患者比对照组减少
53%
。近几年的实验研究表明，
AT1A
、洛沙坦、缬沙坦、伊贝沙坦等均具有延缓慢性肾衰进展的作用，可使实验动物肾小球硬化和间质纤维化明显减轻。经多中心临床试验进一步证实，
AT1A
在预防及治疗糖尿病肾病及血肌酐水平上升减慢，
GFR
水平降低延缓方面有肯定作用。
综上所述，肾小球高滤过是慢性肾衰病程进展的重要原因之一。研究肾小球高滤过的机制和影响因素，采取适当措施防止或减轻高滤过，可在一定程度上起到保护肾功能的作用，这对治疗非终末期慢性肾衰具有较重要的实际意义。
近年某些实验研究发现，
CRF
动物肾组织内一些血管活性物质（如血管紧张素
II
、内皮素
1
等）显著增多，这些物质在增高肾小球内压力、导致高滤过的过程中起着重要作用。有关报告认为，在慢性肾疾患动物模型中，血管紧张素
II
可刺激转化生长因子等生长因子的过度表达与分泌，并进而引起细胞外基质（
ECM
）如胶原
I
、
III
、
IV
，板层素、纤维连接蛋白的表达上调与其蛋白表达的增多，从而促进肾小球硬化过程。血管紧张素
II
刺激基因表达上调，是通过细胞内一系列调节过程而实现的，有三磷酸肌醇、二酰甘油（
DG
）、蛋白激酶
C
（
PKC
）、癌基因、，及转录因子活性蛋白
1
（
AP-1
）等的参与。此外，也有报告提出，
CRF
动物肾小球内细胞凋亡增多与肾小球硬化成明显正相关，提示细胞凋亡可能在
CRF
进展中起某种作用，其确切机制尚不清楚。
“八位一体，抗硬抑纤”法通过抑制肾组织内的血管活性物质的产生，使肾脏及全身血管扩张，改善全身及肾脏血液循环，改善肾小球高灌注、高滤过状态，从而抑制
系膜细胞增生和基质的增加，修复内皮细胞损伤，血小板集聚减弱，阻止炎性细胞浸润等，使肾单位损伤逐渐减轻，从而达到拮抗肾小球硬化的过程。
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