慢性肾衰竭、尿毒症 是各种肾脏疾病发展的晚期，是一组以进行性肾单位毁损从而肾脏的排泄功能、内环境稳定功能和内分泌功能等发生障碍为特征的临床证候群。其发病机制主要是肾小球硬化、肾小管损伤和肾间质纤维化。据此我院独创“八位一体，抗硬抑纤”中医疗法，从根本上调节机体的免疫功能抑制肾活性物质的产生，改善肾脏及全身血液循环，修复肾小球，并保护残余健全的肾单位，最大限度的恢复肾功能，增加尿中毒素的排泄。同时经多途径给药，多种途径排出体内毒素，使临床症状得到有效缓解。标本同治，使尿毒症患者得到全身整体的治疗，从而达到最佳的治疗效果。

一、 “八位一体，抗硬抑纤”如何拮抗肾小球硬化

有关研究认为，慢性肾衰竭（ CRF ）时残余肾单位肾小球出现高灌注和高滤过状态是导致肾小球硬化和残余肾单位进一步丧失的主要原因之一。

（一） 肾小球高滤过在肾小球硬化中的作用

有关实验研究表明，在慢性肾衰进程中，肾小球高滤过可引起肾小球内结构变化和蛋白尿的增加，并可引起肾小球微血栓形成。由于高滤过的存在，可促进系膜细胞增生和基质的增加，导致微动脉瘤的形成、内皮细胞损伤和血小板集聚增强、炎性细胞浸润等，因而肾小球硬化的过程不断发展，肾单位损伤进一步加重。脂代谢异常也可参与肾小球硬化的过程，引起肾小球系膜细胞和内皮细胞的损伤，其机制和发生过程与大中动脉粥样硬化相似。

有关实验表明，残余肾单位高滤过可使残余肾小球受损，包括：上皮细胞空泡变，继之内皮和上皮细胞局灶性从肾小球基膜脱落，内皮下透明样物质积聚，毛细血管管腔塌陷，发展为局灶阶段性硬化，随时间延长发展为球性硬化。

据有关报到，将大鼠双肾次全切除后头 3 个月内，残余肾小球体积增大，并伴有肾小球超微结构的变化，这些变化包括：肾小球上皮细胞内空泡形成和易渗透微滴的沉积，上皮细胞足突融合。在术后 6 个月时，肾小球系膜基质明显增加，肾小球基膜区域的细胞“剥脱”出来。这些结构的变化预示着残余肾单位将要出现进行性的肾小球玻璃样变性和硬化。应用免疫荧光显微镜检查，可发现血循环内蛋白质在肾小球的沉积，其中主要为血浆白蛋白，以及少量纤维蛋白、免疫球蛋白和补体成分。上述变化可随时间迁延而进行性加重。

残余肾单位肾小球通透性也可发生显著变化，主要表现为尿蛋白的增多。较早有人报道，正常大鼠尿蛋白量约 10 ，而双肾次全切除大鼠尿蛋白量增至每日数百毫克。有关报告，一侧肾切除、对侧肾梗死 5/6 约 1 周后的大鼠，其尿蛋白量比正常高 4 倍，而每个肾单位排泄的尿蛋白量约为正常的 20 余倍，提示残余肾单位的通透性显著增加。进一步研究表明，残余肾单位的肾小球基膜对滤过物质的分子大小选择性、电荷选择性均已丧失，这种功能缺陷很可能在蛋白尿发生机制中起主要作用。近年研究表明，蛋白尿本身也是促进肾小球硬化和间质纤维化的重要因素之一。

肾小球高滤过是所有慢性肾衰患者残余肾单位在病程进展中的共同途径，或若干共同途径中的一个。这种 SNGFR 的增加，虽然是残余肾单位在肾功能进行性下降情况下的一种“适应性”的表现，但其“代价”也是很大的，即必须通过肾小球毛细血管扩张和“肾小球内高血压”来实现，因而可造成肾小球毛细血管和系膜的一系列损害，导致肾小球硬化。

近年细胞分子生物学研究表明，在肾小球高滤过的情况下，肾组织内血管紧张素 II 水平、内皮素等血管活性物质增高，转化生长因子等生长因子表达增加；而这些血管活性物质或生长因子的增多，又导致细胞外基质增多，造成肾小球硬化的发生与发展。上述认识部分揭示了高滤过导致肾小球硬化的细胞分子机制。